JAAD 看图诊断:多灶性痛性肿块及结节

2022-01-31 02:44 来源:舟山男科医院

已对新竹市医科大学附属医院毛发科的 Shih 教授在 J Am Acad Dermatol 的 IMAGES IN DERMATOLOGY 版块分享了一例极强挑战连续性发病,你能求医吗?

发病介绍

病症为 27 岁女连续性,诉持续连续性进展皮疹 2 月。纤格检查:赞善大腿、腰部、胸部及下颏多发溃疡连续性溃疡及鳞状(图 1 及图 2),质地根基,硬币至鸡蛋大小。病症余人查纤无特殊,既往纤健,无类似躁郁症,全身影像学检查无特殊。赞善大腿鳞状行外科手术,临床如图 3 所同上,A. 致病组化同上 CD4+、CD20-;B. 显同上 CD30 致病组化结果。

看刚才基本躁郁症,来测验一下吧。

1. 最可能的临床是什么?

A. 毛发除此以外有关系大细胞会帕金森氏症

B. 毛发弥漫连续性大 B 细胞会帕金森氏症

C. 蕈都为肉芽肿伴大细胞会转化

D. 毛发利什曼病

E. 非典型分枝杆菌病毒感染

2. 哪种致病组化结果最有助于识别病症是病症还是内膜哮喘?

A. 质丙酮抗原质

B. B 细胞会帕金森氏症 2

C. 细胞会周期抗原 D1

D. CD30

E. 除此以外有关系帕金森氏症嘌呤

3. 此病症最不合理的外科手术分析方法是什么?

A. 手术切掉

B. 高效局部阿托品

C. MRI

D. 系统会技术的发展甲氨蝶呤

E. 联合化学治疗法

答案解析

问题 1:A. 毛发除此以外有关系大细胞会帕金森氏症(cutaneous anaplastic large cell lymphoma,cALCL)

A. cALCL 在结构上为红色至褐色鳞状,常引发溃疡,约 20% 发病长方形多发连续性。秘密组织临床学同上除此以外有关系大细胞会鳞状连续性或弥漫连续性灌注,无向黏膜连续性表现,大细胞会常见椭圆形或不规则形胞连锁反应,致病遗传为 CD30+/CD4+,伴全 T 细胞会抗原多有关系出错,如 CD2、CD3 及 CD5。

B. 毛发弥漫连续性大 B 细胞会帕金森氏症的秘密组织临床通常为单一大肺部都为细胞会弥漫连续性灌注,致病组化同上肺部都为细胞会的全 B 细胞会标记阳连续性,如 CD20+。

C. 蕈都为肉芽肿伴大细胞会转化是指在真皮大细胞会灌注 ≥ 25%。大细胞会致病遗传为 CD30+或 CD30–。秘密组织临床通常为小中大型肺部都为细胞会多形连续性混杂连续性灌注,而非以大抗原会都为为主。此发病无向黏膜连续性,躁郁症中无持续连续性斑片/斑块期等不赞同 C 选项。

D. 毛发利什曼病病变20世纪秘密组织学为秘密组织细胞会为主的混杂炎连续性细胞会的致密连续性、弥漫连续性灌注。此病不同之处是细胞会内外假定无变形虫纤,亦被称为 Leishman-Donovan 小纤。

E. 非典型分枝杆菌病毒感染秘密组织临床学通常为多形连锁反应白细胞会微脓肿及可避免巨细胞会连续性肉芽肿形成。

问题 2:E. 除此以外有关系帕金森氏症嘌呤(anaplastic lymphoma kinase,ALK)

A. 质丙酮抗原质的致病组化可证明白血病细胞会意指质系,依此临床急连续性质系白血病。然而质丙酮抗原质通常不假定于病症及内膜毛发除此以外有关系大细胞会帕金森氏症。

B. 除了病症毛发囊状中心帕金森氏症,B 细胞会帕金森氏症 2 的致病组化在多数 B 细胞会及 T 细胞会帕金森氏症均阳连续性。可用作识别病症毛发囊状中心帕金森氏症与系统会连续性囊状细胞会帕金森氏症,但对此发病不适宜。

C. 细胞会周期抗原 D1 的致病组化阳连续性却是见于所有套细胞会帕金森氏症,但其他各种类型帕金森氏症罕见阳连续性。

D. CD30 的致病组化在病症及内膜毛发除此以外有关系大细胞会帕金森氏症中均阳连续性。

E. ALK 的致病组化验证能高度提同上除此以外 ALK 突变的染色纤易位。ALK 在系统会连续性除此以外有关系大细胞会帕金森氏症可为阳连续性或阴连续性,而 cALCL 罕见 ALK 突变的染色纤易位,故却是所有 cALCL 均为 ALK 阴连续性,ALK 阳连续性提同上系统会连续性除此以外有关系大细胞会帕金森氏症。对 ALK 阴连续性病症,通过进一步实验室检查排除毛发外哮喘及预先假定的其他肺部秘密组织内膜病症,则可临床 cALCL。

问题 3:D. 系统会技术的发展甲氨蝶呤

A. 大部分对于孤立连续性或局部连续性皮损考量切掉。

B. 尚有证据表明此治疗法可能有效。

C. 若皮损大部分限于,可考量MRI。

D. 系统会技术的发展甲氨蝶呤是 cALCL 皮损泛发时的首选外科手术。

E. 对于毛发外受累发病可考量联合化学治疗法。

查看表征地址

编者: 费杨虹虹

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