Blood：miR-146a缺失将IL6/TNFD诱导性增生与髓系恶性联系起来
2022-01-10 02:37 来源：舟山男科医院
凋亡与肾脏系统的很大变化有关，都有增生激增、肾脏干巨噬细胞(HSC)功用损害和髓系恶持续性的发病率减少。凋亡的增生(inflammaging)被认为是HSC功用岁数具体改变和髓系恶持续性的一个驱动因素，但是这些现象的组态即便如此不清楚。Grants等找到在AML患者中都miR-146a局限持续性是加剧凋亡具体增生的一个情况。在年老的野生型人体内中都，miR-146a的解读增高；在年轻的miR-146a局限持续性人体内中都，miR-146a的局限持续性增进了的HSC提早凋亡和增生的产生，而且提早起因了凋亡具体的髓系恶持续性。通过单巨噬细胞法测定HSC的反之亦然持续性、干持续性、分化潜能和表观突变状态，以论述HSC的功用和群体本体，结果找到miR-146a局限持续性使原始的、瞬时的一个HSCs亚群都因。DNA特异性和转录组谱定时NF-κB、IL-6和TNF作为HSC功用障碍的潜在驱动因子，抑制增生信号转导，增进成熟的miR-146a-/-髓系和淋巴样巨噬诱导IL6和TNF。通过小分子Il6或Tnf加重增生能够恢复miR-146a-/-HSC的单巨噬细胞功用和亚群本体，并降低miR-146a-/-人体内的血液恶持续性起因率。miR-146a-/-HSCs对IL6刺激的敏感持续性增强，定时miR-146a局限持续性可通过巨噬细胞外源持续性增生信号和巨噬肝细胞在增生敏感持续性增强来影响HSC功用。因此，miR-146a局限持续性基因表达巨噬细胞外源组态，将HSC增生与骨髓恶持续性的发展巧妙的密切联系起来。原始典故：Jennifer Margaret Grants，et al. Altered microRNA expression links IL6 and TNF-induced inflammaging with myeloid malignancy. Blood. May 08，2020.
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